Profil badań
Przyczepność komórek, zależna od ich receptorów, jest podstawą takich procesów jak: ruch komórki, komunikacja międzykomórkowa czy przekazywanie sygnałów wewnątrzkomórkowych. Komórki nowotworowe są zdolne do rozprzestrzeniania się w organizmie wykorzystując dwa mechanizmy: - inwazyjność, odnoszącą się do migracji w obrębie otaczających komórek oraz -metastazę, oznaczającą zdolność komórek nowotworowych do penetracji ścian naczyń krwionośnych i limfatycznych, przemieszczania się do innych, często odległych tkanek i tworzenia wtórnych guzów. Białka sygnałowe, takie jak TGF-beta (Rycina) wpływają na ekspresję specyficznych genów, które z kolei stymulują proces przejścia epitelialno-mezynchymalnego (EMT) oraz wzmożoną inwazyjność komórek. Wzrost, inwazyjność i zdolność komórek nowotworowych do metastazy oraz nierozłącznie z nimi związane procesy powstawania nowych naczyń krwionośnych (angiogeneza nowotworowa) jest najpoważniejszym problemem w walce z rakiem. Poznanie mechanizmów rozwoju guza oraz wyjaśnienie rządzących nimi zależności może w efekcie prowadzić do pozyskania informacji pozwalających na zahamowanie postępu choroby.
Nasze badania skupiają się na poszukiwaniu zmian na poziomie gen-białko, charakterystycznych dla metastatycznych komórek raka jelita grubego. Zidentyfikowaliśmy szereg zmian w ekspresji genów, które dotychczas nie były opisywane w kontekście procesu metastazy. Ich wpływ na zdolności migracyjne komórek w trakcie EMT, na inne komórki mikrośrodowiska nowotworu oraz przydatność jako markerów prognostycznego stopnia uzłośliwienia raka jelita grubego jest obecnie przedmiotem naszych badań. Ponadto prowadzimy badania dotyczące wpływu mikropęcherzyków, wydzielanych przez komórki nowotworowe , na modulację mikrośrodowiska nowotworu. Badania w naszym laboratorium prowadzone są głównie z wykorzystaniem modeli komórkowych ale we współpracy z ośrodkiem z Uniwersytetu w Reims we Francji oraz innymi ośrodkami w kraju i za granicą prowadzimy również badania in vivo używając modeli mysich.
